法医学系周亦武教授课题组研究揭示了

发热伴血小板减少综合征病毒入侵细胞的精细动态过程

华中科技大学同济医学院法医学系周亦武教授课题组在重症感染性疾病“发热伴血小板减少综合征(SFTS)”病毒的入侵机制方面取得重要进展，相关成果发表在国际学术期刊《Small》（IF=10.856），论文题为Single-Particle Tracking Reveals the Sequential Entry Process of the Bunyavirus Severe Fever with Thrombocytopenia Syndrome Virus（《利用单粒子示踪技术揭示发热伴血小板减少综合征病毒入侵细胞的机制》）。该研究系统地、可视化地揭示了SFTSV入侵细胞的动态过程及其病毒与宿主的相互作用。

发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)是近年来在我国发现的蜱传、高致病性的新型布尼亚病毒，其病死率高达30%。目前，尚缺乏有效的疫苗和药物对相关疾病进行防控和治疗。入侵是病毒感染的第一关键步骤，也是很多抗病毒药物设计的靶点，目前对于布尼亚病毒的入侵缺乏深入研究。该研究通过基于量子点标记的单粒子示踪技术及多色成像的方法，首次系统地揭示了SFTSV入侵宿主细胞及在胞质中释放的动态过程。研究发现，SFTSV感染可招募胞质中的网格蛋白至细胞质膜上进行组装，形成网格蛋白包被的内陷(clathrin-coated pits, CCPs)，随后在动力蛋白(dynamin)的作用下，CCP包裹着病毒粒子从质膜上脱离进入胞质形成完整的网格蛋白包被的小泡(clathrin-coated vesicles, CCVs)。病毒随内吞小泡进入胞质后，CCV表面包被的网格蛋白逐步解离，将病毒粒子呈递至早期内体中，随后进入晚期内体中。病毒在胞质膜附近的细胞骨架运输依赖于微丝，而在胞质内部则主要依赖微管进行运输。最后，病毒粒子在晚期内体酸性环境的触发下(~pH5.6)与内体膜发生膜融合，释放核酸，完成整个入侵过程。该研究深入地揭示了SFTSV入侵细胞的机制，为阐明SFTSV感染机理及发热伴血小板减少综合征的防治奠定了基础。

华中科技大学同济医学院法医学系博士后刘佳为该论文的第一作者，华中科技大学同济医学院周亦武教授和中国科学院武汉病毒研究所王曼丽副研究员为该论文的共同通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金、中央直属院校基础研究基金、病毒学国家重点实验室开放基金等项目资助。

图示：SFTSV入侵宿主细胞的机制的示意图